创新药周报20260524：ASCO 2026国产新药数据更新

ASCO 2026国产新药数据更新 2026-05-24证券分析师刘浩执业编号：S0360520120002邮箱：liuhao@hcyjs.com 联系人段江瑶邮箱：duanjiangyao@hcyjs.com 本报告由华创证券有限责任公司编制 卖的出价或询价。本报告所载信息均为个人观点，并不构成对所涉及证券的个人投资建议。请仔细阅读PPT后部分的分析师声明及免责声明。 第一部分 本周创新药重点关注01 国内创新药回顾全球新药速递0203 科伦博泰：sac-TMT+K药vsK药一线治疗PDL1+NSCLCOSHR0.52 ◼背景：帕博利珠单抗一直是PD-L1阳性晚期NSCLC的标准一线治疗方案。Sac-TMT是一种靶向TROP2的抗体药物偶联物，具有独特的双功能连接子，与PD-1/L1抑制剂联合应用可发挥互补机制，增强NSCLC一线治疗中的抗肿瘤活性。本文报告了这项III期OptiTROP-Lung05研究（NCT06448312）预设的PFS期中分析结果。 ◼方法：符合条件的入组患者为既往未经治疗、局部晚期或转移性NSCLC，无EGFR/ALK突变，且PD-L1表达阳性（定义为TPS ≥1%，22C3检测法）。患者按PD-L1表达水平（TPS 1-49% vs ≥50%）、组织学类型（鳞状vs非鳞状）和ECOG评分（0vs 1）分层，随后按1:1随机分配接受sac-TMT 4 mg/kg每2周一次（Q2W）联合帕博利珠单抗（sac-TMT+P组）400mg每6周一次（Q6W）治疗，或单用帕博利珠单抗（P组）400mgQ6W。主要终点为基于盲态独立中心审查（BICR）评估的RECIST 1.1标准PFS，关键次要终点为总生存期（OS）。 ◼结果：共413例患者（中位年龄65岁；84.5%为ECOG 1分；40.0%为鳞癌；40.0%为PD-L1 TPS ≥50%）随机分配至sac-TMT + P组（n = 208）或P单药组（n = 205）。截至2025年9月29日，中位随访时间为10.5个月。BICR评估的PFS在sac-TMT + P组显著长于P单药组（中位值：未达到vs5.7个月；HR = 0.35；95% CI: 0.26-0.47；p < 0.0001）。OS数据尚未成熟，但sac-TMT + P组已观察到有利趋势（HR = 0.55；95% CI: 0.36-0.85）。BICR评估的ORR在sac-TMT + P组为70.2%，P单药组为42.0%。在预设的PD-L1亚组中，TPS 1-49%和TPS ≥50%患者的PFS HR分别为0.28（95%CI: 0.19-0.41）和0.47（95%CI: 0.29-0.77）。在预设的组织学亚组中，非鳞癌和鳞癌患者的PFS HR分别为0.28（95%CI: 0.18-0.43）和0.44（95%CI: 0.29-0.66）。sac-TMT + P组和P单药组≥3级治疗期间出现的不良事件（TEAEs）发生率分别为55.3%和31.4%。sac-TMT最常见的≥3级特殊关注TEAEs为中性粒细胞计数降低（17.3%）、贫血（9.1%）和口腔炎（5.3%）。sac-TMT + P组中，因TEAEs导致sac-TMT停药的患者占3.8%，导致帕博利珠单抗停药者占5.3%；而P单药组中因TEAEs导致帕博利珠单抗停药者占4.9%。 科伦博泰：SKB500读出FIH数据 ◼背景：SKB500是一种ADC，由靶向B7-H3的抗体和拓扑异构酶I抑制剂有效载荷通过可裂解的嘧啶三肽连接子偶联而成。B7-H3在多种实体瘤中过度表达。本文报告了首次人体试验(NCT06736327)的初步结果。 ◼方法：这项I期研究包括剂量递增、剂量扩展和适应症扩展三个阶段，旨在评估SKB500的安全性、耐受性、药代动力学和疗效。研究将纳入对标准治疗无效的不可切除实体瘤患者，并给予SKB500，剂量范围为2至18mg/kg，Q3W，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性反应。主要疗效终点为ORR，由研究者根据RECIST v1.1标准进行评估。 ◼结果：截至2025年12月23日，共有150例患者接受了SKB500治疗，剂量范围为2-18mg/kg。剂量递增期间未观察到DLT。基于初步数据，推荐的II期剂量（RP2D）确定为12mg/kg。在接受12mg/kg剂量治疗的97例患者中，中位治疗持续时间为6.7周。70例患者（72.2%）发生了TRAE，其中最常见的不良事件（≥20%）为贫血（35.1%）、恶心（34.0%）和白细胞计数下降（24.7%）。16例患者（16.5%）发生了≥3级TRAE，其中最常见的不良事件为贫血、淋巴细胞计数下降、肺炎和乏力（均为3.1%）。2例患者（2.1%；均为1级）发生肺炎。肺炎和≥3级血液学毒性的发生率均较低。无治疗相关不良事件导致治疗中断或死亡。在接受12mg/kg剂量治疗且至少随访6周的55例患者中（既往接受过≥2线治疗：34.5%；既往接受过铂类药物治疗：98.2%；既往接受过免疫治疗：76.4%），ORR为54.5%（30/55），DCR为92.7%（51/55）。在肿瘤特异性亚组中，小细胞肺癌(SCLC)组(n = 21)的ORR为71.4% (15/21)，DCR为100% (21/21)；而食管鳞状细胞癌(ESCC)组(n = 18)的ORR为55.6% (10/18)，DCR为88.9% (16/18)。 百利天恒：iza-bren二线治疗食管癌III期数据发布 ◼背景：对于PD-L1表达阳性的晚期食管鳞状细胞癌（ESCC），化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂是标准的一线治疗方案。然而，大多数患者最终都会对一线治疗产生耐药性，二线化疗的ORR低于10%，OS不足6个月，这凸显了开发新型疗法的迫切需求。Iza-bren是一种潜在的首创ADC，由EGFR-HER3双特异性抗体通过可裂解连接子与强效拓扑异构酶I抑制剂Ed-04偶联而成。Iza-bren在I期临床研究中已显示出对既往接受过治疗的ESCC患者的良好疗效。本文将介绍一项在中国开展的III期、随机、开放标签、多中心研究的结果，该研究旨在评估iza-bren与化疗作为晚期ESCC二线治疗方案的疗效和安全性。 ◼方法：接受一线PD-1/PD-L1抑制剂联合铂类化疗后病情进展的复发或转移性ESCC患者按1:1的比例随机分组，分别接受iza-bren（2.5 mg/kg，第1天、第8天，每3周一次）或由医生选择的化疗方案（伊立替康、紫杉醇或多西他赛，每3周一次）。主要终点为OS和PFS，由独立中心盲法审查委员会（BICR）根据RECIST v1.1标准进行评估。 ◼结果：截至2025年10月17日，共有497例患者被随机分配至iza-bren组（n = 249）或化疗组（n = 248）。两组患者的基线特征均衡。中期分析显示，iza-bren组的OS为7.8个月，化疗组为7.6个月。与化疗相比，在OS和PFS方面均有统计学意义和临床意义的改善。Iza-bren组的中位OS为9.8个月（95%CI，7.9至11.0），化疗组为7.2个月（95%CI，6.2至8.2）（HR，0.64；95% CI，0.49至0.83；P = 0.0004）。根据独立中心评估委员会（BICR）的评估，iza-bren的PFS为4.2个月（95%CI，3.6至4.5），化疗组为2.0个月（95%CI，1.6至2.7）（HR，0.50；95% CI，0.40至0.63；P < 0.0001）。根据BICR的评估，iza-bren组的ORR为35.3%，化疗组为13.1%。≥3级治疗TRAE主要为血液学不良事件，iza-bren组发生率为85.1%，化疗组为60.2%。导致停药的TRAE在iza-bren组为2.0%，在化疗组为3.3%。导致死亡的TRAE在iza-bren组为1.2%，在化疗组为1.6%。 信达生物：IBI363联合化疗一线治疗晚期NSCLC ◼背景：IBI363是一款潜在的“first-in-class”PD-1/IL-2α偏向双特异性抗体融合蛋白，对免疫冷型和免疫治疗（IO）耐药肿瘤具有巨大潜力。此前，IBI363单药在经IO治疗的晚期NSCLC患者中已显示出令人鼓舞且持久的疗效（2025ASCO#8509）。本文报告一项评估IBI363联合铂类双药化疗（PDC，培美曲塞/紫杉醇+铂）一线治疗NSCLC的I期研究。 ◼方法：纳入既往未经治疗、无EGFR/ALK/ROS1敏感突变的晚期NSCLC患者。安全性导入期评估IBI363 1.5或3mg/kg每3周一次（Q3W）联合PDC的用法。在剂量优化阶段（要求PD-L1 TPS < 50%），患者按1:1:1随机分配至3个队列：3-1.5mg/kg组（第1周期IBI363 3 mg/kg + PDC，后续周期IBI363 1.5 mg/kgQ3W + PDC）、3 mg/kg组（IBI363 3 mg/kg Q3W + PDC）和1.5mg/kg组（IBI363 1.5 mg/kg Q3W + PDC）。分层因素包括鳞癌与非鳞癌、PD-L1 TPS <1%与1-49%。主要终点为安全性以及研究者根据RECIST v1.1评估的疗效。次要终点包括药代动力学（PK）和免疫原性。 ◼结果：截至2025年12月22日，共入组80例患者，包括安全性导入期（N = 11）和剂量优化期（N = 69），中位随访时间为5.8个月（范围：0.9-9.5）。3-1.5mg/kg组（N = 23）、1.5 mg/kg组（N = 28）和3mg/kg组（N = 29）之间的基线特征（中位年龄64岁，男性88.8%，ECOG PS 1分占81.3%，IV期占72.5%，鳞癌占66.3%）均衡。IBI363的中位治疗持续时间为25.0周（范围：4.0-41.1），其中65.0%的患者仍在治疗中，88.9%的患者已完成≥4个周期的PDC。≥3级TEAEs总发生率为81.3%，其中3-1.5mg/kg组为65.2%，1.5mg/kg组为82.1%，3mg/kg组为93.1%。常见TEAEs包括贫血（任意级别78.8%，≥3级18.8%）、中性粒细胞计数降低（75.0%，≥3级42.5%）、白细胞计数降低（63.8%，≥3级20.0%）、关节痛（51.3%，≥3级2.5%）和血小板计数降低（45.0%，≥3级17.5%）。与IBI363相关的不良事件导致停药的患者占6.3%，导致死亡的患者占1.3%。在剂量优化阶段，PD-L1 TPS < 1%的患者占65.2%，TPS 1-49%的患者占34.8%。至少有1次肿瘤评估的可评估疗效患者共62例。在3-1.5mg/kg组（N = 22）中，ORR为86.4%（95%CI: 65.1-97.1，确认的ORR [cORR]为81.8%），DCR为100%（95%CI: 84.6-100）。鳞癌患者（N = 14）的ORR为85.7%，非鳞癌患者（N = 8）的ORR为87.5%。1.5mg/kg组（N = 19）和3mg/kg组（N =21）的ORR分别为57.9%（cORR: 42.1%）和66.7%（cORR: 57.1%）。PFS数据尚不成熟（事件发生率28.8%）。临床PK数据也支持基于3-1.5mg/kg组观察到的疗效和安全性所确定的最佳获益-风险特征。 信达生物：IBI363用于晚期IO耐药的NSCLC患者的I期研究更新结果 ◼背景：IBI363是一种首创的PD-1/IL-2α偏向双特异性抗体融合蛋白，旨在阻断PD-1/PD-L1通路，同时激活IL-2通路。IBI363通过顺式激活IL-2受体，选择性扩增和恢复耗竭的肿瘤特异性T细胞功能。前期研究已显示其在NSCLC中具有可控的安全性和令人鼓舞的疗效（2025ASCO#8509）。本文报告了更长随访时间下的更新结果。 ◼方法：纳入标准治