从“补水”到“抗炎”：2026中国干眼眼部用药市场全景洞察

从“补水”到“抗炎”2026中国干眼眼部用药市场全景洞察 疾病负担与诊疗需求、药物研发进展及市场竞争格局 摩熵咨询2026年8月 写作背景 n干眼疾病负担广泛，分型分级推动治疗需求由“缓解症状”向“综合管理”升级 干眼是一类高发、慢性的眼表疾病，病因和分型较为复杂。随着人口老龄化、视频终端使用增加及眼科诊疗需求提升，干眼高风险人群持续扩大，患者对症状缓解、眼表修复及长期炎症控制的需求也更加多元。 全球及中国干眼均具有较广泛的患病基础，人口老龄化与数字化生活方式进一步扩大高风险人群。临床诊疗正由单纯确认干眼，转向结合病因、分型和严重程度制定个体化方案；对于中重度、慢性反复及伴明显眼表炎症或损伤的患者，仅依赖基础润滑治疗已难以覆盖全部临床需求。 n干眼药物研发由泪膜补充向促分泌、眼表修复及抗炎等多机制方向延伸 当前干眼治疗已形成较清晰的机制分层，人工泪液仍是基础治疗的重要组成部分，同时P2Y₂受体激动剂、CaN抑制剂及LFA-1抑制剂等病理机制相关治疗持续发展。全球和中国均已形成从早期研发到中后期临床的管线梯队，国内创新药研发正逐步向炎症控制、泪膜稳态恢复及长期疾病管理等方向拓展。 与此同时，中国干眼治疗已由传统人工泪液为主，逐步向促分泌、眼表修复及抗炎/免疫调节等多机制治疗演进。近年来多款新机制产品陆续获批或进入临床开发，市场竞争格局正在加速变化。 n中国干眼药物市场持续扩容，人工泪液构成基本盘，抗炎药物成为重要结构性增量 2022—2025年，中国干眼治疗药物全终端销售额由28.59亿元增长至52.47亿元，人工泪液长期占据约七成市场，是市场规模的核心基础；与此同时，眼部抗炎药物销售额由1.72亿元增长至7.22亿元，增速明显高于整体市场。环孢素等成熟抗炎品种持续放量，利非司特等新机制药物进入市场导入期，干眼治疗市场正呈现“基础润滑规模化、抗炎治疗加速渗透、新机制产品持续进入”的结构性变化。 本报告围绕中国干眼疾病负担与诊疗需求、药物分类及研发进展、不同治疗类别和代表产品的市场表现展开分析，以呈现干眼治疗市场的结构变化与潜在增长方向。 目录 1高发慢病驱动需求扩容：干眼疾病负担与诊疗缺口 从补充泪膜到精准抗炎：干眼药物分类与研发演进 3基础治疗高度集中，创新药物加速渗透：干眼用药市场格局 Chapter 1疾病负担与诊疗需求 高发慢病驱动需求扩容：干眼疾病负担与诊疗缺口 干眼由多重因素共同驱动，泪膜—眼表稳态失衡是疾病发生与进展的核心 •干眼是一类多因素导致的眼表疾病，表现为泪液的质、量及流体动力学异常引起的泪膜不稳定或眼表微环境失衡。定义 •可伴有泪液渗透压升高以及眼表组织炎性反应、损伤、神经异常。临床出现眼部干涩、烧灼感、畏光、异物感、疼痛及视觉功能障碍等多种症状。 混合型 存在两种及以上异常 产生原因及危险因素 诊断标准 •干眼并非单一泪液成分不足，而是泪膜、眼表组织、眼睑及神经等多环节异常共同导致的稳态失衡性疾病。•眼表泪膜稳态失衡是干眼病理过程的核心驱动因素，眼表微环境的任何部分异常均可导致泪膜稳态失衡。 •干眼的确诊必须同时存在体征与症状，且排除各类鉴别诊断疾病；•干眼可与其他眼表疾病、有症状的眼部问题合并共存。 干眼 仅存在眼表体征 例如：•神经营养性眼病•早期眼表稳态丧失 例如：•视疲劳•神经源性眼痛 其他眼病例如：•结膜炎•眼部感染 干眼加重与迁延 泪膜多层结构协同维持眼表稳态，TFOT通过识别异常层实现分型治疗 •泪膜是覆盖于角膜和结膜表面的动态液体界面，并非简单的“泪水薄层”，而是由脂质、水液—黏蛋白以及眼表上皮共同构成的多组分稳态系统。 •脂质层厚约为0.008~0.2μm，主要来源于睑板腺分泌的睑脂，通过延缓水分蒸发、降低表面张力和促进泪膜均匀铺展，维持泪膜稳定；•水样层厚度大约3~6μm，水液成分主要由泪腺及副泪腺产生，含水分、电解质、蛋白质、抗体、生长因子和酶类，承担润滑、营养、抗菌防御及代谢产物清除等功能；•黏蛋白层难以独立测定厚度，其与水样层互相交融无明显界限。黏蛋白则由结膜杯状细胞和角结膜上皮细胞产生，使亲水性水液能够附着于疏水性的眼表上皮，并参与屏障保护和异物清除。 泪膜结构及功能 水液缺乏型及泪液动力学异常型干眼：泪液供给不足与动力障碍分别导致不同类型泪液稳态异常 •泪液分泌主要受角膜、结膜及睑缘感觉刺激引发的神经反射调控。眼表刺激经三叉神经传入中枢，并通过副交感神经促进泪腺分泌；情绪、疼痛及高级中枢活动也可能影响泪液生成。•瞬目动作使泪液扩散至整个眼球的表面，与睑板腺脂质及眼表黏蛋白共同铺展形成泪膜。完成润滑、营养及保护功能后，泪液通过蒸发和瞬目驱动的泪道引流被清除，从而维持泪液分泌、铺展与排出的动态平衡。•94.6%的患者存在泪膜稳定性异常；19.3%的患者存在明显水液分泌不足。 泪液稳态介绍 泪液产生 蒸发与泪道引流 瞬目铺展及泪河储存 部分水分蒸发→多余泪液在瞬目作用下进入泪液引流系统 瞬目将泪液铺展于角膜结膜表面与脂质和黏蛋白共同形成泪膜 眼表刺激→三叉神经→中枢神经→副交感→泪腺分泌 泪液动力学异常型干眼：泪液“运行端”异常 水液缺乏型干眼：泪液“供给端”异常 •泪液铺展异常：瞬目次数减少、眼睑闭合不全或脂质层异常•泪膜更新及保存异常：局部泪膜过早破裂；蒸发增加•泪液排出异常：泪液引流节律失衡；清除异常 •神经反射异常：泪腺不能对眼表刺激产生充分分泌反应，泪液分泌启动不足•泪腺腺泡功能下降：水分、电解质及蛋白质分泌减少•导管分泌或输送异常：初级泪液的成分和输送受损 病理异常 病理机制链 病理机制链 泪液铺展、更新、保存或排出失衡→局部泪膜变薄、暴露及蒸发增加→泪膜过早破裂和眼表局部干燥→继发高渗、炎症和组织损伤 神经调节、腺泡或导管功能异常→水液生成不足/质量异常→泪量下降、溶质浓缩→高渗透压与泪膜不稳定→眼表炎症及上皮损伤 脂质异常型及黏蛋白缺乏型干眼：TFLL失稳、黏蛋白屏障受损，导致蒸发增加和润湿障碍 脂质异常型干眼 黏蛋白缺乏型干眼 •核心认识：泪膜脂质层位于泪膜最外侧，主要由睑板腺分泌的睑脂构成。健康TFLL通过形成疏水屏障减少泪液蒸发，并在瞬目后快速铺展，从而维持泪膜稳定、眼表润滑。 •核心认识：眼表黏蛋白分为膜相关黏蛋白（以MUC1、MUC4和MUC16为代表）和分泌型凝胶形成黏蛋白（以MUC5AC为代表，由结膜杯状细胞分泌）。•关键异常：杯状细胞数量下降及分泌功能受损会减少MUC5AC等凝胶形成型黏蛋白；角结膜上皮损伤可导致MUC1等膜相关黏蛋白表达异常。•结果：眼表保水性和润湿性下降，水液难以稳定附着及均匀铺展→泪膜过早破裂、摩擦增加和上皮屏障受损→高渗透压及眼表炎症加重→进一步诱导上皮细胞凋亡和杯状细胞丢失，形成恶性循环。 •关键异常：睑板腺功能障碍、脂质分泌量减少、蜡酯与胆固醇酯比例失衡、游离胆固醇积聚、OAHFAs等界面脂质减少以及脂质氧化。 TFLL的稳态生理结构及病理变化•结果：睑脂流动性与延展性下降，TFLL在瞬目后难以形成连续、均匀且具有弹性的脂质屏障。蒸发增加、泪膜不稳定。继发高渗透压、炎症及角膜上皮损伤。 1 全球干眼患病率处于较高水平，人口老龄化与数字化生活共同扩大疾病负担 •全球干眼患病率为5%~50%，中国干眼患病率约21.0%~52.4%，患病率差异较大，主要受地区、人群和诊断标准影响，显示出干眼具有广泛的患病基础； 流行情况简介 •女性、年龄增长、视频终端使用及多种全身疾病是重点关注因素； •老龄化扩大传统高风险人群，数字化生活方式进一步将风险延伸至年轻及工作年龄人群，干眼患者结构正呈现老龄化与年轻化并存的特征。 疾病影响路径1 工作效率与生活质量下降 视觉质量下降 眼部不适与疼痛 阅读、电脑使用、工作及驾驶受限导致工作生产力损失 泪膜不稳定致视物模糊、视觉波动及持续视物能力下降 干涩、烧灼感、异物感、畏光等 混合型干眼患者的症状和活动受限负担更重 •伴角膜神经病理性疼痛者在症状、活动限制和生活质量维度表现更差•仅依赖临床体征可能低估患者实际需求，症状、视觉功能和活动受限同样重要 干眼诊疗由“确认疾病”转向“识别病因并匹配治疗”，分型分级是个体化管理的核心 诊断要点1 •诊断需结合症状与体征•先行非侵入性检查，后行侵入性检查•检查示例：问卷量表、裂隙灯、TBUT/FBUT、Schirmer试验、角结膜染色、睑板腺评估。 治疗原则1 泪膜成分缺陷（脂质/水液/黏蛋白）|眼睑异常|眼表异常|相关全身疾病 •先去除诱因，再按病因治疗•根据类型、程度进行个性化治疗•目标是恢复泪膜稳定性，减少复发与慢性化 Chapter 2疾病负担与诊疗需求 从补充泪膜到精准抗炎：干眼药物分类与研发演进 干眼药物治疗已形成以润滑修复为基础、抗炎与病因干预协同的分层用药体系 临床药物选择 临床需依据干眼类型、严重程度及病因进行长期、个体化联合用药。 •人工泪液类：覆盖各类型干眼的一线对症治疗。•眼部促分泌剂及促眼表修复药物：用于改善泪膜功能和眼表损伤。•眼部抗炎药物：针对眼表炎症及免疫异常相关病理过程。 全球与中国干眼眼部用药均集中II期临床，中国研发数量约为全球的1/3 全球研发梯队完整 适应症开发能力已较为成熟，形成了从早期储备、临床验证到商业化上市的较完整梯队。 •全球干眼眼部用药药物主要集中于Ⅱ期临床（约48个）。•批准上市、临床前和Ⅲ期临床分别为18个、34个和20个。 中国研发也已形成一定规模 从数量上，中国早期阶段药物研发数量远少于全球，但也有一定的III期及NDA产品数量差异较少。 •中国干眼药物同样以Ⅱ期临床为主（13个）。•国内Ⅱ期与Ⅲ期项目合计18个。 中国约占全球研发数量的1/3 •中国干眼眼部用药药物约为全球的30.2%。申报临床阶段中外数量持平，差距集中在临床前、Ⅱ期临床阶段，分别相差30个、35个。申请上市、Ⅰ期、Ⅲ期临床差距相对更小。•整体来看，中国已具备一定的中后期管线基础，但企业对于产品早期在中国的临床开发积极性不是特别高。 人工泪液类药物是干眼治疗的一线方案，研发从“补液润滑”转向按病理环节设计的多功能配方 抗蒸发类药物2 眼表调节剂3 润湿剂1 治疗定位 治疗定位 治疗定位 针对上皮损伤、细胞凋亡和眼表炎症等，促进角膜结膜再上皮化，下调炎症因子表达，切断干眼“炎症-损伤”恶性循环。 针对泪膜高渗，脂质层异常和MGD等，采用低渗配方保护细胞渗透压；补充TFLL，减少泪液挥发。 针对水液缺乏、润滑性下降等，通过增稠延长药液停留，仅实现基础润滑。 代表药物：羟丙基甲基纤维素 代表药物：全氟己基辛烷 代表药物：玻璃酸钠 •作用机制：玻璃酸钠可特异性结合眼表上皮细胞表面CD44跨膜受体，激活多重细胞保护通路：加速角膜上皮细胞迁移，修复眼表创面；强化上皮细胞紧密连接，形成静电防护屏障；阻断上皮细胞凋亡信号，减少眼表组织损伤；抑制促炎因子释放，缓解干眼慢性炎症。 •作用机制：全氟己基辛烷由亲氟疏油段、亲脂碳氢段双嵌段结构构成。滴入后可重建泪膜脂质屏障，在泪膜表面形成长效疏水单分子膜，减少水分蒸发、修复破损脂质层，同时疏通睑板腺淤积油脂，改善睑板腺分泌功能。•核心特性：制剂配方无水无防腐剂，刺激性低；单次给药后眼表留存可达8小时；主要作用于脂质层。 •作用机制：羟丙基甲基纤维素（HPMC）侧链同时带有疏水性甲基与亲水性羟丙基，使其具备两亲特性，因此HPMC既可结合疏水性眼表上皮，又能与泪膜亲水性水相结合，同时还能与糖萼基质相互缠结，可部分替代黏蛋白发挥作用。 •核心特性：增加泪液黏度，延长眼表停留时间；半合成高分子，安全性与耐受性良好；主要作用于水样层和黏蛋白层。 •核心特性：CD44锚定作用延长玻璃酸钠眼表停留时长，同步优化泪膜结构、减少水分蒸发，通过分子细胞层面调控实现眼表稳态修复。