防晒专家共识2026：功效防晒与科学补涂指南

功效防晒与科学补涂指南 Beauty In Sight 保密条约 本 报告由质 润 和 青 眼 情 报 联 合撰 写和出品；本 报告所有 权、知 识 产 权和著 作权归质 润所拥有。 出品方没有通 过任 何第三 方进 行 代 理销 售，使 用报告 请直 接 与出品方联 系。如未 获得出品方书 面允 许，不 得用任 何 方 式 抄 袭 或 翻印 本 报告任 何部分的文字及图片，在任 何媒体上（包括互 联网）公 开引用本报告的 数 据和 观 点，否则引起的 一 切法 律后果由违 反 上 述 要求 的 个人 或企业自行 承 担，同 时出品方 亦认 为其 行 为 侵 犯了著 作 权，出品方 有 权依法 追究 其法 律责任。 凡 有侵 权行 为的 个人、法 人 或 其它 组 织，必 须 立 即 停止侵 权 并 对 其因侵权 造 成的一 切后果 承担全 部责 任和相应 赔 偿。否则出品方将 依据中华人民 共和国《著 作 权 法》、《计算 机 软件 保 护条 例》等相关法 律、法规 追究 其经济和法 律责任。 前言 紫外线（UV）辐射是皮肤健康的主要环境威胁因素。此外，可见光及红外线亦被证实可诱导色素沉着、氧化应激及皮肤热损伤，共同参与光损伤的发生发展。 然而，当前公众对紫外线的危害认知仍存在不足，知识向行为转化的效果亟待提升。在此背景下，亟需制定一部系统、科学、可操作的防晒指导文件，为皮肤科医师及广大公众提供权威参考。 有鉴于此，本共识编写组参考国内外最新研究成果与循证证据，围绕日光与皮肤损伤、防晒剂与防晒产品等关键问题，达成如下共识，旨在提升全民防晒意识，规范防晒实践，切实守护皮肤健康。 共识形成方法 文献检索策略 •检索数据库：系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网（CNKI）、万方数据库及国家药品监督管理局（NMPA）官方文件。 •检索时限：选取文献发表时间为2000年1月至2026年4月，优先纳入近5年发表的高质量研究。 •文献筛选标准：纳入随机对照试验（RCT）、系统评价/Meta分析、队列研究、病例对照研究、权威临床指南及专家共识；排除重复发表、数据不完整及质量较低的文献。最终纳入参考文献涵盖光生物学、临床皮肤病学、化妆品科学及监管政策等多领域。 证据分级方法 本共识采用改良的GRADE（Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation）系统对证据质量进行分级： 推荐强度分为强推荐（1）和弱推荐（2），综合考虑证据质量、临床获益与风险平衡、患者价值观及资源可及性。 推荐达成方式 德尔菲法（Delphi法） 是一种结构化的专家沟通技术，旨在就复杂问题达成共识。该方法的核心在于通过多轮匿名调查，系统性整合专家意见，并最终推动意见收敛。其标准流程如下： 利益冲突声明 本共识的制定过程完全独立，不受商业利益影响。可能存在潜在利益冲突者已主动回避相关讨论与表决。特此声明，确保共识内容的客观、公正与科学。 目录 日光与皮肤损伤P03 1.1.光防护发展历程1.2.UVB、UVA、可见光及红外线的生物学效应1.3.光损伤的机制与临床表现P04P05P06 防晒剂与防晒产品第二章P11 2.1.防晒剂分类与防晒原理2.2.防晒产品评价指标2.3.不同剂型特点2.4.防晒在不同临床场景/人群中的推荐2.5.防晒产品真实世界使用原则P12P13P16P20P23 防晒剂管理及防晒趋势P25 3.1.中国特殊化妆品管理3.2.欧美对活性成分与标签的主要差异3.3.全球防晒趋势P26P26P27 附录P29 专家荐语 刘玮 知名皮肤科专家 文章将光防护视野从紫外线拓展至可见光及红外线，系统梳理各波段的生物学效应与损伤机制，并将可见光防护纳入临床建议，与国内已发布的蓝光防护功效评价团体标准相衔接。内容构建了分层防晒策略，覆盖不同人群与临床场景的差异化需求，强调足量、补涂、硬防晒联合等真实世界操作规范，为皮肤科医师和公众提供基于现有证据的防晒实践参考。 赖维 中山大学附属第三医院 皮肤科 主任医师 各种医美治疗，不管是“有创”、“微创”还是“无创”，都会造成皮肤屏障不同程度的损伤，包括光防护屏障。光防护屏障的受损会使皮肤更容易晒黑、晒伤和加重炎症后色沉，色素增加性皮肤病更容易出现返黑，故术后的防晒十分重要。 郑跃 南方医科大学南方医院 皮肤科 主任医师 防晒不仅是皮肤科领域的话题，更是与全民健康密切相关的公共健康议题。随着大众对晒伤、光老化、色素问题及皮肤肿瘤风险认识的不断提升，科学防晒防护、规范定时补涂正从专业医学指导，逐步转变为全民日常健康共识。普及科学防护原则与正确补涂方法，帮助大众建立全天候、全场景防晒习惯，对于提升公众肌肤健康素养、有效减少紫外线光损伤、降低光老化及相关皮肤疾病负担具有重要意义。希望本共识能够成为连接专业医学与大众日常防晒科普的重要桥梁，为大众做好科学防护、精准落实防晒补涂提供专业参考与实操指引。 弓娟琴 中国医学科学院皮肤病医院 主任医师 对于敏感肌、特应性皮炎、儿童皮肤及医美术后等特殊人群而言，防晒不仅是预防晒黑和晒伤，更是屏障保护与疾病管理的重要环节。科学防护讲究分层施策、软硬结合，既要适配不同脆弱肤质选择温和防晒剂型，也要搭配物理遮挡减少紫外线直接刺激；而且很多人容易忽略补涂的重要性：防晒时效有限，一旦超时不补涂，防护力直接失效，肌肤极易被紫外线造成晒黑、晒老、光损伤，还会加重术后色沉、炎症返黑，让本就脆弱的皮肤屏障持续受损。尤其通勤、户外、出汗沾水后，及时补涂才能持续隔绝紫外线，守住肌肤防护底线。 日光与皮肤损伤 1.1光防护发展历程 UVB与UVA的划分 1800-1900年 十九世纪末，研究确认紫外线与晒伤关联[1]。科学家将紫外线划分为UVA和UVB：UVB能量高，导致即时红斑和DNA直接损伤；UVA穿透深，致光老化和氧化损伤[6]。该划分为分层防护奠定基础。 1970年代，Franz Greiter提出SPF概念。1978年FDA正式定义SPF为“涂防晒产品后最小红斑剂量与未涂产品MED的比值”[2]，通过人体测试建立防晒效果量化标准。 UVA评价体系的发展 PA（ProtectionUVA）是1996年日本化妆品工业联合会公布的“UVA防止效果测定法标准”，也就是防止UVA（长波紫外线）的有效程度指标，为日系商品中采用最广泛的标准[3]。 可见光防护概念的提出 2000年代研究证实可见光（尤其蓝光）可诱导色素沉着和氧化应激[4]，加重黄褐斑等色素性疾病。2010年后临床指南强调全光谱防护，推动含氧化铁、抗氧化剂等产品开发[5]，完善了光防护的临床维度。 1.2 UVB、UVA、可见光及红外线的生物学效应 ◎各波段光线的生物学效应 UVB（280–320nm） 穿透深度：主要达表皮层，约90%被角质层和表皮吸收。 急性炎症：激活角质形成细胞，引发日晒红斑（红斑、水肿、灼痛）。 色素沉着：刺激黑色素合成，导致延迟性晒黑。 直接DNA损伤：能量高，直接被DNA吸收形成CPDs和6-4光产物，是皮肤癌的核心诱因[6]。 免疫抑制：诱导朗格汉斯细胞凋亡[7]，削弱皮肤免疫监视。 UVA（320–400nm） 穿透深度：可达真皮上层，破坏胶原和弹性纤维。 色素沉着：即刻晒黑（氧化预存黑色素）和持续晒黑（新合成黑色素），对黄褐斑影响显著。氧化应激：通过产生活性氧（ROS）间接损伤DNA、脂质和蛋白质，导致光老化[6]。免疫调节：诱导免疫抑制，参与皮肤癌发生[6]。 可见光（400–700nm） 穿透深度：可达真皮及皮下。色素沉着：蓝光（400–500 nm）尤其明显，通过激活黑素细胞上的视蛋白-3受体，诱导持续色素沉着[8]。热效应：红外成分可致皮肤升温，增强炎症。屏障损伤：蓝光辐照诱导皮肤角质形成细胞异常分化，造成皮肤屏障损伤[9]。氧化应激：产生ROS，加重光老化和色素性疾病（如黄褐斑）[10]。 红外线（700nm–1mm） 穿透深度：可达皮下组织，长期累积效应不可忽视。 热损伤：以热效应为主，激活热感受器TRPV通道，诱导热休克蛋白表达。 炎症与血管扩张：引起迟发性红斑和毛细血管扩张。[11] 1.3 光损伤的机制与临床表现 1.3.1防晒产品与典型疾病的防护 （1）光皮肤病 光皮肤病是一组日光辐射加剧的皮肤病，可分为4类：免疫介导的光皮肤病、药物和化学诱导的光敏感、DNA修复缺陷的光皮肤病和光照加重性皮肤病。对于所有的光皮肤病，光防护都是治疗和护理的重要组成部分，方法包括避免日晒、穿戴防晒服和宽檐帽以及使用广谱防晒产品以预防UVA/UVB辐射。 a.多形性日光疹 多形性日光疹是最常见的特发性获得性光敏性皮肤病[12-14]。发病表现：好发于春季或夏初，20-30岁女性多发，曝光部位（面颈、手背等）日晒后数小时至数天出现红斑、丘疹、水疱、斑块等多形性皮疹，伴瘙痒。皮损通常在几天到几周内消退，消退后不遗留瘢痕[12-14]，但易复发。治疗方法：包括光防护如外用防晒产品等光保护性物质，系统或外用治疗如使用糖皮质激素、抗氧化剂、钙调磷酸酶抑制剂等以及紫外线光疗[15]。 b.红斑狼疮 红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，可累及皮肤、关节、肾脏等多器官。皮肤表现为面部蝶形红斑、光敏性皮疹；系统症状包括发热、关节痛、疲劳等。发病机制为免疫系统异常激活，产生自身抗体攻击健康组织，遗传、环境、激素等因素共同参与。 对于系统性红斑狼疮这类光敏性疾病患者，阳光中的紫外线会损伤皮肤上皮细胞，暴露自身抗原，可能诱发皮疹甚至是全身症状。紫外线可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，而使抗原性增强，促使系统性红斑狼疮的发生或加重。有效的防晒措施可以阻止紫外线触发光敏反应[16]。 c.日光性荨麻疹 日光性荨麻疹是一种罕见的光敏性皮肤病，暴露于紫外线或可见光后数分钟内出现风团、红斑伴剧烈瘙痒，避光后1-2小时消退。发病机制为光诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺，属I型超敏反应，部分与特定波长光线诱导的血清因子相关。 研究表明，日光性荨麻疹可由紫外光谱各波段诱发。多数患者对微量紫外线即产生反应，尤以UVA波段最为敏感，提示此类患者皮肤光敏性极高。因此，对于紫外线敏感的日光性荨麻疹患者，选用具备强效紫外线阻隔能力的广谱防晒产品，在其日常防护与治疗策略中至关重要[17]。 （2）光致癌 光致癌是指长期紫外线暴露导致的皮肤恶性肿瘤，主要类型包括鳞状细胞癌、基底细胞癌及恶性黑素瘤。其发病机制复杂，核心环节为紫外线诱导的皮肤免疫功能紊乱。紫外线辐射是上述三种皮肤癌最主要的环境致病因子。国际癌症研究机构于1992年已确认，基于动物实验和人群研究的充分证据，UVB具有致癌性[6][18]。 （3）光老化 日光紫外线是外源性老化的首要诱因，故又称光老化。长期紫外线暴露会导致皮肤脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）升高、胶原含量下降，与皮肤老化密切相关。 日常使用广谱防晒产品既能阻断新的光损伤，又能显著逆转现有损伤并预防未来老化[6][18]。 （4）DNA损伤 DNA损伤是紫外线辐射导致的皮肤细胞分子水平损害，临床早期无明显症状，累积后可表现为光老化、色素沉着、免疫抑制，甚至诱发皮肤癌。发病机制以UVB直接损伤和UVA间接氧化损伤为主：UVB被DNA吸收形成环丁烷嘧啶二聚体等光产物，阻碍复制转录；UVA则通过产生活性氧簇引发碱基氧化、链断裂等间接损伤。同时，DNA修复机制受损或突变累积将导致细胞凋亡或恶性转化。防晒产品对人体皮肤细胞DNA损伤有着显著保护作用[6][18]。 1.3.2防晒在常见皮肤问题中的临床意义 （1）痤疮人群 光辐射对痤疮具有双重效应：特定波段如长波UVA、部分可见光及红外光可用于治疗；但夏季光照增强时，痤疮症状常随之恶化。UVB可促进促炎因子IL